血循环中FFA通过底物竞争机制增加肝糖的输出，并且妨碍周围组织对葡萄糖的清除，最终可能导致胰岛素抵抗。对于存在胰岛素抵抗、糖耐量正常的肥胖者，由于他们的B细胞能够代偿，故仍能保持糖耐量的正常。这些代偿机制就是高胰岛素血症和餐后高血糖，同时肝糖原产生增加，当胰岛B细胞功能不能代偿胰岛素抵抗时，即出现血糖升高，最终发展为2型糖尿病。
