细胞中的cGMP和cAMP浓度和作用相对抗，如当胞内cAMP水平升高时，糖原分解成葡萄糖；而cGMP升高则促葡萄糖合成糖原。
cAMP升高，促细胞基因表达合成特异蛋白质，使细胞分化；cGMP升高则加快DNA复制，细胞分裂增殖。但细胞中cGMP的信号机制仍知之甚少。仅知eGMP能活化胞内蚤白激酶G(G一激酶)，磷酸化相应的靶蛋白，引起细胞效应。
在cGMP信号途径中研究较多的为脊椎动物视杆细胞的光感效应。在暗处，细翻内cGMP合成增加，cGMP水平升高，cGMP直接与视杆细胞膜上Na⁺通道结合，使Na⁺通道开放，Na⁺入胞，使膜去极化，产生光感效应。
在亮处，光子与视杆细胞膜的视紫红质(rhodapsin，Rh)，即光受体结合，Rh被活化，构象改变，偶联并活化光的转导蛋白(trans—ducin，Gt)，Gt蛋白的a亚单位(Gtα)被活化，改变结合GDP为GTP。
构象改变，与βγ脱离，Gtα活化依赖cGMP一磷酸二酯酶(cGMP—PDE)，水解cGMP，使cGMP水平下降，Na+通道关闭，细胞超极化，光信号转变成电信号，这就是视杆细胞对光敏感的原因。
扩展资料
环磷酸鸟苷（cyclic GMP，cGMP）为广泛存在于动物细胞的胞内信使（第二信使），其他重要的第二信使还包括：cAMP（环磷酸腺苷）、二脂酰甘油（DAG）、三磷酸肌醇（IP3）和钙离子等。cGMP是由鸟苷酸环化酶（GC）催化并水解GTP（三磷酸鸟苷）后形成的。
cGMP可被细胞中的磷酸二酯酶（PDE）水解，因此细胞中cGMP的含量高低受GC与PDE的双重调节。
cAMP产生后，主要通过蛋白脂磷酸化作用继续传递信息，这是由细胞内一种专一酶（依赖cAMP的蛋白激酶A），将代谢途径中的一些靶蛋白中的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化，将其激活或钝化。
这些被共价修饰的靶蛋白往往为一些关键调节酶或重要功能蛋白，因而可以介导胞外信号，调节细胞反应。当cAMP信号终止后，靶蛋白的活性则在蛋白质脱磷酸化作用下恢复原状。
参考资料来源：百度百科-环磷酸腺苷
参考资料来源：百度百科-cGMP
cGMP，即为环磷酸鸟苷，是一类环化核苷酸，功能是进行细胞内信息传递，进而将胞外信号转导至细胞核。
cAMP，即为环磷酸腺苷，是一种化学物质，功能是细胞内参与调节物质代谢和生物学功能的重要物质，在体内可以促进心肌细胞的存活，增强心肌细胞抗损伤，增强磷酸化作用，提高心肌细胞收缩力，同时还具有扩张外周血管等功能。
cGMP和cAMP具有相关规律：cGMP的改变是与同时发生的cAMP的改变相反。
扩展资料
cAMP的发现和发展：
厄尔·维尔伯·萨瑟兰对环磷酸腺苷的发现和第二信使的提出，使人类对生命奥秘的认识大大向前迈出一步，并为未来的众多研究工作奠定基础。萨瑟兰更因此于1971年荣获诺贝尔生理学/医学奖。
美国哥伦比亚大学坎德尔教授通过研究得出结论：环磷酸腺苷在修复脑细胞、活化脑细胞、调节脑细胞功能方面有非常重要的作用，使短时记忆转化为长时记忆力，并缓解脑细胞疲劳，延缓脑细胞的衰老，因此坎德尔荣获2000年诺贝尔医学奖。
参考资料来源：百度百科-cGMP
百度百科-cAMP
第二信使学说认为CAMP与CGMP在细胞内的浓度相反，二者可对不同的细胞起不同的相反作用。特别是有些成对的的生物调节系统，具有双向调节作用
但其实二者并非总是通常意义的拮抗，还要看具体的对象。因为二者的关系是有例外的，这是由于二者作用的具体对象并非完全一致导致的！虽然二者主要作用是细胞之间（和内部）传递信息的信使，但还是有些不相干的分工，所以医学上用药时升高cAMP的药和降低cGMP的药的药效不同！还比如说，cAMP对于部分基因表达调控有重要影响，而cGMP对此影响较小（但在细胞分裂分化中影响较大！更有趣的是，cAMP还在不同时间不同浓度会表现出完全不同的作用）。还有cGMP对于视觉光信号传递和NO信号转导有重要影响，cAMP影响比较小（但是有）；相对的是cAMP在嗅觉和味觉中有重要影响，cGMP影响小。）
所以二者的确是有一定拮抗关系，二者的浓度也有一定拮抗表现。但并非所有的调节中二者都在相互拮抗！要说明具体对象！
但一般情况下，因为二者调节时总以拮抗为主！所以通常就默认为就是拮抗关系！不做特别说明对象的话，说二者就是拮抗关系，就是对的！并且目前已上升为一个理论！但不可否认，例外总是会存在的
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